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    抗菌肽LL-37的新用途和最新研究解讀

    什么是抗菌肽?


    抗菌肽,又稱抗微生物肽,作為機體天然免疫的重要組成部分,廣泛存在于自然界生物體中,是生物體內誘導產生的具有生物活性的小分子多肽。人體內主要產生兩大類抗菌肽:Defensin類和Cathelicidin類。Defensin類涵蓋多種抗菌肽,但Cathelicidin類只有一種抗菌肽產物——LL-37。
     

    什么是LL-37?


    LL-37是發現的唯一存在于人體中的Cathelicidin類抗菌肽,由Cathelicidin蛋白N端的37個氨基酸組成,起始氨基酸分別是L-L,故得名LL-37。

    LL-37是中性粒細胞中的主要蛋白質,廣泛存在于中性粒細胞、骨髓、子宮頸及陰道鱗狀上皮等細胞中。LL-37前體由一個信號肽、cathelin保守區域和37個氨基酸殘基組成,當細胞被激活后通過絲氨酸蛋白酶3和其他蛋白水解酶的作用切割產生出具有生物活性的LL-37,具有抗細菌、抗真菌和抗病毒功能,同時具有趨化和免疫刺激/調節作用。
     

    LL-37的作用機理


    LL-37具有廣譜殺菌及抗腫瘤活性,它對革蘭氏陽性菌(如金黃色葡萄球菌、鏈球菌等)、革蘭氏陰性菌(如沙門氏菌、大腸桿菌等)、真菌、病毒有抑制或殺滅作用。

    LL-37可能通過多聚體的N端與磷脂雙分子層相互作用,擾亂細胞膜磷脂分子排列,改變膜的通透性,影響細胞膜的結構和功能,使胞內物質大量外滲,引起細胞死亡;也通過抑制胞內核酸和蛋白合成,酶的活性及胞壁的合成等,引起細胞死亡。

    LL-37除了能直接殺菌,更重要的是還能調節免疫和炎癥介質的釋放、引起免疫細胞分化和趨化、誘導細胞分化、細胞因子釋放、中和內毒素和抗腫瘤等,增強機體抵抗有害微生物的能力。

    人源性抗菌肽LL-37,與傳統抗生素相比,不僅可以殺滅病原菌,還不易產生耐藥性,不易產生免疫排斥反應,是天然免疫系統重要的效應分子。
     

    抗菌肽的研究應用


    研究發現髓系和非腫瘤細胞表達的LL-37是肺腫瘤發生和發展的重要調控因子。研究觀察到在NSCLC患者的癌性肺組織中LL-37的表達量顯著增加,血清中LL-37濃度與NSCLC患者較差的無復發生存期和總生存期相關。血清LL-37水平與NSCLC患者的生存呈負相關,異常表達的LL-37通過激活Wnt/β-catenin信號通路促進腫瘤生長,表明LL-37可能是一個潛在的預后生物標志物,并可作為治療靶點。[1]
     
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    圖片來源于文獻
     
    因斯布魯克醫學大學和柏林夏洛特醫科大學的研究者首次揭示了LL-37在缺血性心臟病中的作用,發現Shock wave treatment (SWT)能使抗菌肽LL-37因機械壓力釋放,從而激活Toll樣受體,誘導血管再生和缺血心肌再生,抑制心肌疤痕的形成。[2]

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    圖片來源于文獻

    研究發現在感染誘導的急性肺損傷中,抗菌肽LL 37可通過p-FAK、p-ERK及p-P38信號通路抑制中性粒細胞浸潤及遷移,抑制炎癥反應(炎癥因子:IL-1β、IL-6),減輕肺組織損傷(標志物:ALT、AST、LDH),為感染誘導肺損傷的治療提供一些新思路。[3]
     

    LL-37基本參數


    LL-37基本參數
    中文名稱
    抗菌肽;人源殺菌肽LL 37
    CAS號
    154947-66-7
    分子式
    C205H340N60O53
    分子量
    4493.37
    外觀
    粉末
    純度
    ≥98%
    溶解性
    溶于水
    序列
    Leu-Leu-Gly-Asp-Phe-Phe-Arg-Lys-Ser-Lys-Glu-Lys-Ile-Gly-Lys-Glu-Phe-Lys-Arg-Ile-Val-Gln-Arg-Ile-Lys-Asp-Phe-Leu-Arg-Asn-Leu-Val-Pro-Arg-Thr-Glu-SerLLGDFFRKSKEKIGKEFKRIVQRIKDFLRNLVPRTES)
    氨基酸個數
    37
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    產品名稱
    產品編號
    規格
    LL 37 (LL37;人源抗菌肽LL 37; Antimicrobial Peptide, human)
    53017ES03
    1 mg
    53017ES08
    5 mg
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    參考文獻

    [1] Ji P, Zhou Y, et al. Myeloid cell-derived LL-37 promotes lung cancer growth by activating Wnt/β-catenin signaling. Theranostics 2019; 9(8):2209-2223.
    [2] Tepekoylü, Can, Primessnig U, et al. Shockwaves prevent from heart failure after acute myocardial ischaemia via RNA/protein complexes[J]. Journal of Cellular & Molecular Medicine, 2017, 21(4):791-801.
    [3] Qin X, Zhu G, Huang L, et al. LL‐37 and its analog FF/CAP18 attenuate neutrophil migration in sepsis‐induced acute lung injury[J]. Journal of Cellular Biochemistry, 2019.

    400-6111-883

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